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【注意事项】
1.警告:极少数患者特别是伴有严重冠状动脉阻塞性疾病的患者,在开始使用钙拮抗剂治疗或增加剂量时出现心绞痛频率增加、时间延长和/或程度加重,或发生急性心肌梗塞,其作用机制目前尚不清楚。
2.因本品的扩血管作用是逐渐产生的,故服用本品后发生急性低血压的情况罕有报道。然而在严重的主动脉狭窄患者,当与其它外周血管扩张剂合用时,应引起注意。
3.心衰患者的使用:充血性心衰患者使用钙拮抗剂应谨慎。在对非缺血引起心衰的病人(nyha ⅲ-ⅳ级)进行的长期、安慰剂对照研究(praise-2)中,虽然心衰恶化的发生率与安慰剂相比无明显差异,但与氨氯地平有关的肺水肿报道有增加。
4.肝功能受损病人的使用:与其他所有钙拮抗剂相同,本品的半衰期在肝功能受损时延长,但尚未确定相应的推荐剂量,因此使用本品应谨慎。
5.肾功能衰竭病人的使用:氨氯地平的血药浓度改变与肾功能损害程度无相关性,因此可以采用正常剂量。本品不能被透析。
【禁 忌】
1.对二氢吡啶类药物或本品中任何成份过敏的病人禁用。
2.对本品及各成分过敏的患者禁用。
【不良反应】
常见的不良反应:1.自主神经系统:潮红。2.全身:疲劳。3.心血管,一般性:水肿。4.中枢和外周神经系统:眩晕,头痛。5.胃肠道:腹痛,恶心。6.心率/心律:心悸。7.心理性:嗜睡。
【药理毒理】
1.氨氯地平为钙离子阻滞剂(亦即慢通道阻滞剂或钙离子拮抗剂),阻滞钙离子跨膜进入心肌和血管平滑肌细胞。其抗高血压作用的机制是直接松弛血管平滑肌。缓解心绞痛的确切机制还未完全肯定,但它可以扩张外周小动脉和冠状动脉,减少总外周血管阻力,解除冠状动脉痉挛,降低心脏的后负荷,减少心脏能量消耗和对氧的需求,从而缓解心绞痛。
2.致癌、致突变和致畸 以每日0.5、1.25和2.5mg/kg的剂量,大鼠和小鼠连续喂食氨氯地平两年,未证实有致癌性。最高剂量已达到了小鼠的最大耐受量,但大鼠尚未达到(以临床最大推荐剂量10 mg为基础计算mg/m[sup]2[/sup])。基因和染色体水平均未揭示有药物相关的致突变性。雄性大鼠在交配前64天、雌性大鼠在交配前14天开始给予氨氯地平,每日10 mg/kg(8倍于人类最大推荐剂量),不影响生殖能力。妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期给予氨氯地平10 mg/kg(8倍和23倍于人类最大推荐剂量),未发现有致畸性和其它胚胎毒性。但是大鼠交配前14天开始,直至整个交配期和妊娠期给予10 mg/kg的氨氯地平,导致窝崽数明显减少(约50%),宫内死亡数量明显增加(约5倍),同时延长妊娠时间和分娩时程。
3.毒性:小鼠和大鼠分别单剂量给予氨氯地平高达40 mg/kg和100 mg/kg,可以导致死亡。狗单剂服用4 mg/kg或更高剂量将导致明显的外周血管扩张和低血压。
【药物过量】
现有资料提示,严重过量能导致外周血管过度扩张,继而出现显著而持久的全身性低血压。使用本品过量可洗胃。引起明显低血压时,要求积极的心血管支持治疗,包括心肺功能监护、抬高肢体、注意循环液体量和尿量。为恢复血管张力和血压,在无禁忌症时亦可采用血管收缩剂。静脉注射葡萄糖酸钙对逆转钙拮抗剂的效应也是有益的。由于本品与血浆蛋白结合率高,所以透析治疗是无益的。
【药物相互作用】
氨氯地平与下列药物的合用是安全的:噻嗪类利尿剂、α-肾上腺素能受体阻滞剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、长效硝酸酯类药物、舌下含服硝酸甘油、非甾体类抗炎药、抗生素和口服降糖药。
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本文链接:http://m.yxk120.com/p/230137.html 日期:2024-11-22
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