尼可地尔片能改善糖尿病小鼠的认知功能障碍吗，效果如何？

尼可地尔片为白色或类白色片。那么，尼可地尔片能改善糖尿病小鼠的认知功能障碍吗，效果如何？

尼可地尔是首个用于临床的ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放剂，还具有类硝酸酯和药物预适应的作用。KATP通道对调节神经元兴奋性，细胞存活和凋亡具有重要作用。

尼可地尔在糖尿病中的应用已有相关研究报道，但其对糖尿病认知功能障碍是否有保护作用，目前国内外尚未见报道。本研究采用链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病小鼠模型，通过Morris水迷宫进行行为学测试，透射电镜观察胰腺和海马超微结构，检测海马中葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的含量，检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量，研究尼可地尔是否对STZ诱导的糖尿病认知功能障碍具有保护作用及其相关机制，以期为糖尿病认知功能障碍的防治提供新的靶点。

糖尿病认知功能障碍发病率高，正逐渐成为国内外研究热点。尼可地尔是首个应用于临床的KATP通道开放剂，具有类硝酸酯和药物预适应的作用，临床上主要用于抗心绞痛和相关的心血管保护。关于尼可地尔在糖尿病中的应用已见相关报道，但目前国内外尚无关于尼可地尔在糖尿病认知功能障碍上的应用的报道。本研究中血糖检测结果和透射电镜观察胰腺的结果显示，尼可地尔并未改善或加剧STZ诱导的糖尿病小鼠的高血糖状态，这可能与不同种类的KATP通道对不同的钾通道开放剂敏感性不同有关。KATP通道由钾通道亚单位Kir6.x(Kir6.1和Kir6.2)和磺酸类调节受体SUR(S包括SUR1、SUR2A和SUR2B)组成，每种组织中Kir6.x和SURs的组合各有特点，其中胰腺为Kir6.2/SUR1的组合[16]。而尼可地尔是SUR2的选择性激活剂，可能并不作用于胰腺β细胞上的钾通道。
  尼可地尔干预后的糖尿病小鼠游泳距离明显降低，提示尼可地尔可在一定程度上缓解糖尿病认知功能障碍。海马与学习记忆密切相关，海马结构和功能的完整性对于学习记忆的巩固至关重要。

尼可地尔具有抗氧化作用，这一作用也在糖尿病中得以体现。氧化应激导致细胞内氧自由基和氮自由基增加，破坏神经元结构和功能的完整性，并损害线粒体功能，降低ATP的生成，从而影响β细胞分泌胰岛素。研究结果表明，STZ诱导的糖尿病小鼠脑组织氧化应激程度增加，具体表现为SOD活力下降，MDA含量上升。而尼可地尔可通过降低STZ诱导的糖尿病小鼠脑组织氧化应激的程度，改善海马神经元超微结构。尼可地尔的抗氧化作用可能是由于其能通过激活线粒体中的KATP通道，预防钙超载以及保持膜的完整性起到改善线粒体功能的作用，从而抑制线粒体NADPH氧化酶的活性，进而抑制ROS的生成。

尼可地尔可通过提高海马组织GIP和GLP-1含量，及其抗氧化作用，缓解STZ诱导的糖尿病小鼠的海马结构损伤，从而改善STZ诱导的糖尿病认知功能障碍。如需了解更多请直接拨打400-991-8382联系粤迅康药师。